ابوالفضل راد؛ سیدمهدی یهشتی نصر؛ حسن رامشینی
دوره 21، شماره 5 ، آذر و دی 1393، ، صفحه 711-718
چکیده
زمینه و هدف: مینوسیکلین، دارای اثرات ضد التهابی و محافظت نورونی است. ازآنجایی که بین مرگ سلولی و تشنج، رابطه وجوددارد و ازطرفی بیان گیرنده‌ی NMDA به‌دنبال کیندلینگ افزایش‌می یابد، هدف ازاین مطالعه، بررسی اثر مینوسیکلین بر میزان بیان ژن گیرنده‌ی NMDA درنواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، درطی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی می‌باشد.
مواد ...
بیشتر
زمینه و هدف: مینوسیکلین، دارای اثرات ضد التهابی و محافظت نورونی است. ازآنجایی که بین مرگ سلولی و تشنج، رابطه وجوددارد و ازطرفی بیان گیرنده‌ی NMDA به‌دنبال کیندلینگ افزایش‌می یابد، هدف ازاین مطالعه، بررسی اثر مینوسیکلین بر میزان بیان ژن گیرنده‌ی NMDA درنواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، درطی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعهی تجربی، 3 گروه موش صحرایی نژاد ویستار (24 سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دورهی بهبودی، تحریکات کیندلینگ (2 بار در روز با فاصلهی زمانی شش ساعت) را دریافتمیکردند. در گروه اول (8=n) حیوانات هیچگونه تحریکی را دریافتنمیکردند. به حیوانات گروه دوم (8=n) روزانه سالین (1 ml/kg) و گروه سوم (8=n) مینوسیکلین با غلظت 25 میلیگرم بهازای یک کیلوگرم حیوان (mg/kg) به‌صورت داخل صفاقی (60 دقیقه قبل از هر تحریک) تزریقشد. دو ساعت بعد ازآخرین تحریک، مغز حیوانات خارجشده و بیان ژن گیرنده NMDA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم این سه گروه با یکدیگر مقایسهشدند. برای تحلیل دادهها از آزمون آنالیز واریانس یک-طرفه وتست تعقیبی Tukey در سطح معناداری 05/0 p
شهین رمازی؛ مجید متولی باشی؛ ابوالفضل راد؛ حمیدرضا خضرایی؛ مرتضی هاشم زاده چالشتری
دوره 21، شماره 5 ، آذر و دی 1393، ، صفحه 842-848
چکیده
زمینه و هدف: بیماری رینیت آلرژیک به عنوان یک بیماری سیستم تنفسی مطرح می باشد که سبب بروز یک پاسخ مزمن التهابی در لوله های تنفسی می گردد، این پاسخ با وساطت ایمونوگلوبین E در ناحیه‌ی موکوسی لوله‌های هوایی صورت‌می پذیرد. ازطرفی، اینترلوکین 18 به‌عنوان یک عامل القاکننده‌ی بیان ایمونوگلوبین E شناخته‌می‌شود که همچون یک فاکتور موثر در ...
بیشتر
زمینه و هدف: بیماری رینیت آلرژیک به عنوان یک بیماری سیستم تنفسی مطرح می باشد که سبب بروز یک پاسخ مزمن التهابی در لوله های تنفسی می گردد، این پاسخ با وساطت ایمونوگلوبین E در ناحیه‌ی موکوسی لوله‌های هوایی صورت‌می پذیرد. ازطرفی، اینترلوکین 18 به‌عنوان یک عامل القاکننده‌ی بیان ایمونوگلوبین E شناخته‌می‌شود که همچون یک فاکتور موثر در افزایش بروز این بیماری عمل‌می‌نماید. بنابراین، هدف این تحقیق، بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم -607A/C در پروموتر ژن اینترلوکین 18با میزان IgE سرم می باشد.
مواد و روش‌ها: دراین بررسی توصیفی ـ تحلیلی که بر روی جمعیت استان چهارمحال و بختیاری در سال 1392 انجام‌گرفته، سطح کلی IgE در سرم 133 بیمار رینیت آلرژیک و 62 فرد سالم به‌وسیله‌ی روش الایزا، اندازه‌گیری و ارتباط آن در افراد بیمار و سالم با پلی مورفیسم -607A/C ژن اینترلوکین بررسی‌شد. آنالیزهای آماری به‌وسیله‌ی نرم‌افزار SPSS 19 و آزمون T و ANOVA انجام‌گرفت.
یافته‌ها: سطح کلی IgE سرم در بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک در مقایسه با افراد سالم به‌صورت معناداری افزایش نشان‌داد ((P=0.017. علاوه براین میزان کلی IgE سرم در افراد بیمار دارای ژنوتیپ AC در پلی مورفیسم -607 نسبت به افراد عادی دارای افزایش بیان معناداری می‌باشد (P=0.045).
نتیجه‌گیری: ژنوتیپ ACدرپلی مورفیسم 607A/C - ژن IL-18با افزایش سطح IgE موجود در سرم مرتبط می‌باشد که این می‌تواند مؤیِّد تاثیر این در بروز بیماری رینیت آلرژیک می‌باشد.